La enfermedad alérgica se considera una patología de origen multifactorial en el que están implicados factores endógenos como la dotación genética, agentes exógenos que originan la sensibilización y o la clínica y otros aspectos ambientales como la climatología o la contaminación.
El aumento de la prevalencia de la alergia alimentaria y de las enfermedades alérgicas en general no puede ser explicado exclusivamente por la genética.
La interacción genética-ambiente es necesaria para que se produzca la aparición de la atopia y la alergia. En este punto la hipótesis de la higiene es la que tiene más fuerza en la actualidad para explicar esta relación. Por ejemplo, se produce una menor incidencia de alergia en niños que tienen hermanos mayores o en los pertenecientes a familias numerosas. Los cambios en la flora intestinal originan más predisposición atópica. También se sabe que la exposición precoz a animales de granja o a animales domésticos, previene la sensibilización alérgica.
Los factores genéticos han sido más ampliamente estudiados en el asma bronquial alérgico. Sabemos que un niño de 18 meses tiene un 23% de posibilidades de ser asmático si sus dos progenitores lo son, un 12% si solamente es uno de sus progenitores, un 13% si lo es un hermano y un 5% si no tiene antecedentes familiares.
Estos porcentajes se incrementan con la edad, de forma que unos años más tarde, la prevalencia de asma se habrá elevado hasta un 40-60% si ambos padres son alérgicos, un 20-40% si lo es uno de sus progenitores, 25-35% si lo es uno de sus hermanos y un 5-15% si no tiene antecedentes familiares de alergia.
Por otro lado, la concordancia en la sensibilización alérgica en gemelos monocigotos está ampliamente demostrada, también en el caso de alergia alimentaria.
Estos factores de riesgo genéticos son compartidos por el asma, la rinitis alérgica, la dermatitis atópica y también la alergia alimentaria en general y la alergia a la proteína de leche de vaca. De hecho, todas estas entidades quedan relacionadas entre sí en lo que se conoce como la “marcha atópica”: asociación entre diferentes patologías alérgicas que aparecen de forma escalonada. Siendo inicialmente la dermatitis atópica y la alergia alimentaria las que suelen hacer su aparición más temprana, para dar paso años más tarde y conforme aumenta la sensibilización a rinitis y asma bronquial.
A pesar de que la predisposición familiar es evidente, existe poca investigación genética tanto en alergia alimentaria en general como en el caso de la alergia a la proteína de leche de vaca. Un mayor conocimiento nos permitiría tener mejores herramientas de prevención primaria, es decir establecer medidas preventivas a población de riesgo como por ejemplo los niños que tienen un familiar de primer grado con alergia.
Hasta la fecha, hay pruebas relativamente sólidas de que la alergia alimentaria está asociada con variantes genéticas en FLG, HLA e IL13, así como algunas pruebas de otras variantes (SPINK5, SERPINB y C11orf30) que justifican una mayor investigación.
El gen FLG codifica una proteína relacionada con los filamentos de queratina de la epidermis, que es importante para la retención de agua. Su mutación podría aumentar potencialmente la permeabilidad de la piel y aumentar la penetración de los alérgenos tanto en la dermatitis atópica como en la alergia alimentaria.
Otras de las variantes estudiadas son los genes HLA DQB1 y DRB1 en relación con la alergia alimentaria a frutos secos.
Existe controversia en el tipo de alimentación que debería seguir la madre durante el embarazo y la lactancia así como el bebé en sus primeros meses de vida en relación con la prevención de las enfermedades alérgicas, dado que no todos los estudios ofrecen los mismos resultados.
Las recomendaciones actuales van en la línea de no recomendar una dieta de exclusión a la gestante o madre lactante cuando hay factores de riesgo alérgico ni tampoco en añadir suplementos vitamínicos o nutricionales.
El factor protector de la lactancia materna frente al desarrollo de las enfermedades alérgicas no ha podido ser demostrado -hay controversia en los diferentes estudios- pero se recomienda durante los 6 primeros meses del bebé por los evidentes beneficios en la salud infantil.
En cuanto a los lactantes alimentados con fórmula, no estaría justificado utilizar fórmulas hidrolizadas ni parcialmente hidrolizadas, ni fórmulas de soja en bebés con antecedentes familiares de alergia.
Tampoco estaría indicado retrasar la introducción de determinados grupos alimentarios durante el inicio de la alimentación complementaria el segundo semestre de vida.
Algunos estudios ofrecen resultados interesantes en cuanto a la prevención de la alergia mediada por IgE. Sugieren que pequeñas cantidades a nivel de nanogramo o microgramo de forma intermitente favorecerían la sensibilización alérgica, mientras que grandes cantidades a nivel de miligramo, y administradas de forma continua favorecerían la tolerancia.
En el futuro, la investigación científica podrá ofrecernos muchos más datos sobre los hallazgos genéticos en relación con la alergia alimentaria y evolucionaremos hacia una medicina personalizada que nos permita tener mejores herramientas y poder ofrecer mejor información a las familias sobre cómo introducir los alimentos con el fin de prevenir el desarrollo de las alergias alimentarias en la infancia y en la vida adulta.
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